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コラーゲン誘発性関節炎 シアル酸修飾によって抑制

[ 2016年04月13日(水) ]

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関節リウマチ
2016年4月6日、名古屋大学大学院・大海雄介特任助教は、名古屋大学医学部附属病院・高橋伸典病院講師、国立感染症研究所・高橋宜聖室長、大阪大学・黒崎知博教授、横浜市立大学・川崎ナナ教授、東京大学大学院・山本一彦教授・センター長、大阪大学大学院・熊ノ郷淳教授、中部大学・古川鋼一教授等との共同研究により、関節リウマチに認められる自己抗体(IgG)上の糖鎖の改変により、リウマチ症状を抑制できることを発表した。

背景
関節リウマチ(RA)は羅患率が1%に及ぶ自己免疫疾患であり、慢性的な破壊性関節炎を引き起こす。RA患者の血清にはIgGが認められ、中でもシトルリン化タンパク質に対する抗体価との相関から、診断用のマーカーとして使用されている。しかし、このACPAの性状や発症への関与についての詳細は定かではない。

また、IgGはFc-N glycanにシアル酸が付加すると抗炎症反応を、また、シアル酸が欠失すると炎症反応を亢進させるという報告が存在するものの、自己抗体上の糖鎖における機能などのメカニズムは不明だった。

研究成果
同研究では、活性化B細胞特異的にST6Gal1遺伝子を欠損することにより、IgG上のシアル酸を欠損したマウスを作成し、そのマウスに関節炎を誘発した結果、IgG上のシアル酸を欠損したマウスは正常なマウスに比べ、リウマチ症状がより重篤となることがわかった。

つまり、IgG上の糖鎖(シアル酸)の減少がリウマチ症状の増悪に働くことが示唆され、さらに、IgG上の糖鎖にシアル酸を付加すると、リウマチ症状を緩和できることが示された。

この研究成果により、今後、様々な自己免疫疾患の解明や抗体治療薬の構築に寄与することができ、超高齢化社会を見据えた現代の健康問題の解決に役立つことが期待される。

(画像はプレスリリースより)


▼外部リンク

名古屋大学 プレスリリース
http://www.nagoya-u.ac.jp/about-nu/public-relations/

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