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九大、アトピー性皮膚炎発症の「痒み物質」産生に重要なタンパク質を発見

[ 2017年01月12日(木) ]

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新しい痒み治療薬の開発に期待
九州大学は、1月10日、アトピー性皮膚炎発症に関わる痒み物質「IL-31」の産生に重要な役割を演じるタンパク質を発見したと発表した。

この発見を行ったのは、同学生体防御医学研究所・福井宣規主幹教授、大学院医学研究院・古江増隆教授、大学院4年生・山村和彦らの研究グループ。新しい痒み治療薬の開発が期待されるという。

「DOCK8」の下流で「EPAS1」が作動
「IL-31」は、アトピー性皮膚炎発症に重要な痒み物質であり、主にヘルパーT細胞から産生される。しかし、その産生制御機構は不明だった。九大研究グループは、「DOCK8」という分子を欠損した患者が重篤なアトピー性皮膚炎を発症することに着目。このタンパク質の機能を解析した。

結果、「DOCK8」が発現できないように遺伝子操作したマウスでは、「IL-31」の産生が著しく亢進し、重篤な皮膚炎を自然発症することを発見。そのメカニズムを解析し、「DOCK8」の下流で「EPAS1」が作動し、「IL-31」の産生を誘導していることを突き止めた。

アトピーの痒みを根元から断つ
「EPAS1」は、アトピー性皮膚炎の痒みを根元から断つための新たな創薬標的になることが期待されると、九大研究グループはしている。

アトピー性皮膚炎は、日本国民の7%から15%が罹患している疾患。「痒み」に伴って、QOLが著しく損なわれるため、その対策は急務となっている。同研究グループは、新規治療薬開発につながることを期待し、今後さらに研究を進めるという。

(画像はプレスリリースより)


▼外部リンク

アトピー性皮膚炎発症に関わる痒み物質の産生に重要なタンパク質を発見 -九州大学
https://www.kyushu-u.ac.jp/ja/researches/view/77

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