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京大、抗がん剤耐性メカニズムの一部を解明

[ 2017年12月06日(水) ]

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抗がん剤耐性メカニズムの一部を解明
京都大学医学研究科准教授上久保氏らの研究グループは12月4日、急性骨髄性白血病の抗がん剤耐性メカニズムの一部を解明したことを発表した。

白血病の発症やその進行に重要な役割を持つと言われている転写因子RUNX1(以下、RUNX1)は、血液を作るのに必要な遺伝子を一括制御していることが知られている。また、RUNX1を抑制すると、がん抑制遺伝子p53(以下、p53)が活性化して、白血病細胞も抑制されることも知られている。

効果的な新規治療戦略へ期待
近年、このRUNX1を抑制するという新規治療戦略が注目されており、同研究グループは、RUNX1や他の抗がん剤に対して白血病細胞がどのように耐性を獲得していくのかが、まだ不明だったことから、そのメカニズムを解明する研究を開始。

p53が、RUNX1と結合するパートナータンパク質CBFBの発現を増加させ、RUNX1を安定化させているというフィードバック機構を発見したという。そして、このフィードバック機構により、RUNX1は抑制されにくくなり、抗がん剤の抗白血病効果が弱まるとしている。

治療後再発した急性骨髄性骨髄性白血病患者例でも、治療前の初診断時よりも、CBFBとp53の発現レベルが上昇していることが確認でされた。

同研究グループは、このフィードバック機構を制御できればさらに効果的な新規治療戦略が立てられるとしている。

(画像はプレスリリースより)


▼外部リンク

京都大学 研究成果
http://www.kyoto-u.ac.jp/

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